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La jaunisse du nouveau-né est un état physiologique ou pathologique qui survient au cours de la première semaine de vie avec une hyperbilirubinémie et une décoloration de la peau et un jaunissement visible des muqueuses.
La jaunisse chez les nourrissons est associée à des taux élevés de bilirubine dans le sang, une anémie, un jaunissement de la peau, des muqueuses et de la sclérotique, une hépatosplénomégalie et, dans les cas graves, une encéphalopathie bilirubinémique.
L'échelle de Kramer est utilisée dans le diagnostic de l'ictère infantile, en plus de la quantité d'érythrocytes, de bilirubine, d'enzymes hépatiques, de groupe sanguin maternel et infantile. Le traitement de la jaunisse comprend l'allaitement, la thérapie par perfusion, la phytothérapie et les transfusions sanguines.
L'ictère infantile est un processus caractérisé par un syndrome néonatal, un jaunissement de la peau et des muqueuses visibles. L'ictère néonatal survient chez 60 % des prématurés et 80 % des prématurés. Dans le domaine de la pédiatrie, 60 à 70 % de tous les cas d'ictère sont dus à des processus physiologiques. La jaunisse survient lorsque le taux de bilirubine dans le sang dépasse 80-90 mol/l (chez les prématurés) et 120 μmol/l (chez les prématurés). La jaunisse prolongée et sévère est toxique pour le cerveau et endommage les cellules nerveuses.
Classification et causes de la jaunisse chez les nourrissons
Tout d'abord, il est important de savoir que la jaunisse du nouveau-né peut être une mort physiologique ou pathologique. L'ictère héréditaire ou acquis peut être différencié selon l'origine. Il existe également des types d'ictère causés par une augmentation de la bilirubine liée et de la bilirubine non liée lors de tests biochimiques sanguins.
Tout d'abord, il est important de savoir que la jaunisse du nouveau-né peut être une mort physiologique ou pathologique. l'ictère héréditaire ou acquis est d'origine différente. Il existe également des types d'ictère causés par une augmentation de la bilirubine liée et de la bilirubine non liée lors de tests biochimiques sanguins.
La jaunisse conjuguée comprend les cas suivants :
- Ictère physiologique (transitoire) néonatal;
- Ictère héréditaire dans les syndromes de Gilbert, Kriegler-Nayara de type I et II ;
- Jaunisse due à l'asphyxie et à un traumatisme à la naissance ;
- Jaunisse causée par divers médicaments (salicylates, chloramphénicol, sulfamides, quinines, grandes quantités de vitamine K);
- L'ictère hémolytique survient chez les nourrissons à la suite de la dégradation des érythrocytes (hémolyse). Une telle hyperbilirubinémie comprend :
- Maladie hémolytique du fœtus;
- Enzymes érythrocytaires et membranopathies;
- Hémoglobinopathies (anémie falciforme, thalassémie);
- Polyglobulie.
La jaunisse mécanique est causée par une altération de la sécrétion de bilirubine par la bile ou les intestins. Cela se produit à la suite d'une atrésie et d'une hypoplasie des voies biliaires intrahépatiques et extrahépatiques, d'une maladie des calculs biliaires intra-utérins, d'une obstruction tumorale ou d'un infiltrat des voies biliaires, d'un épaississement de la bile, d'une pylorosténose, d'une obstruction intestinale et autres.
Ictère mixte (parenchymatose) chez le nourrisson, hépatite fœtale, infection intra-utérine (toxoplasmose, cytomégalovirus, listériose, herpès, hépatite A, B, D), atteinte hépatique toxique et septique, maladies héréditaires (mucoviscidose, galactosémie).
Signes de jaunisse chez les nourrissons
Ictère physiologique chez le nourrisson
L'ictère transitoire est un état physiologique transitoire du nouveau-né. Dès la naissance du bébé, l'hémoglobine fœtale commence à se décomposer et la quantité de bilirubine libre dans le sang augmente.
Des enzymes hépatiques incomplètes (glucuronyltrasférase) et une forte réabsorption intestinale de la bilirubine liée provoquent également un ictère. L'ictère physiologique se développe dans les 2-3 jours après la naissance et atteint son maximum en 4-5 jours. La quantité de bilirubine non liée est de 77-12 μmol / l. L'haleine et l'urine sont de couleur normale et la rate n'est pas hypertrophiée.
Au léger niveau d'ictère transitoire, la couleur de la peau descend jusqu'au nombril. Au cours de l'ictère physiologique, l'état général du bébé ne change pas, mais lorsque l'hyperbilirubinémie est sévère, l'enfant peut présenter des symptômes tels que somnolence, faiblesse et nausées.
Chez l'enfant, l'ictère physiologique est normal et disparaît spontanément en 2 semaines. Chez les prématurés, la jaunisse apparaît plus tôt, c'est-à-dire en 1-2 jours après la naissance, atteint un maximum à 7 jours et disparaît en 3-4 semaines.
La quantité de bilirubine non liée dans le sang dépasse 137-171 μmol / l. Les nourrissons prématurés sont plus susceptibles de développer une intoxication à la bilirubine et un ictère nucléaire, car les enzymes hépatiques sont également incapables de fonctionner correctement.
Ictère héréditaire
L'ictère héréditaire est la forme la plus courante d'hyperbilirubinémie (syndrome de Gilbert), survenant chez 2 à 6 % de la population, et est héréditaire dans le type autosomique dominant. Le syndrome de Gilbert perturbe l'activité de l'enzyme hépatique, la glucuronyltransférase, ce qui empêche les hépatocytes de se lier à la bilirubine.
Dans l'ictère héréditaire, syndrome de Kriegler-Nayar, il y a une diminution de l'activité de l'enzyme glucuronyltransférase (type I) ou aucune enzyme du tout (type II). L'ictère de type I survient dans les premiers jours de la vie d'un enfant et s'aggrave progressivement, avec une hyperbilirubinémie dans le sang jusqu'à 428 μmol / l ou même plus.
Le développement de la jaunisse nucléaire à la suite de la maladie peut être fatal. Le type II est de bonne qualité. L'hyperbilirubinémie survient dans le sang à un niveau de 257 à 376 μmol / l. La jaunisse nucléaire se développe rarement.
Jaunisse qui se développe en raison de pathologies endocriniennes
Elle est plus fréquente chez les enfants nés avec une hypothyroïdie congénitale, une insuffisance thyroïdienne, une formation incomplète d'enzymes hépatiques, une altération de la conjugaison et de l'excrétion de la bilirubine. Hypothyroïdie Chez 50 à 70 % des enfants, la jaunisse survient au bout de 2 à 3 jours de la vie et persiste pendant 3 à 5 mois. En plus de la jaunisse, ces enfants peuvent présenter une faiblesse, un adynamisme, une hypotension artérielle, une bradycardie, constipation tel que
De plus, les enfants nés de mères diabétiques sont plus susceptibles de développer une jaunisse en raison de l'hypoglycémie et de l'acidose. Il a une teneur élevée en bilirubine non liée.
Ictère du nouveau-né : à la suite d'une asphyxie et d'un traumatisme à la naissance
L'hypoxie fœtale et l'asphyxie néonatale retardent le développement du système enzymatique, entraînant une hyperbilirubinémie et un ictère nucléaire. Divers traumatismes à la naissance (céphalohématome, hémorragie ventriculaire) provoquent une augmentation des taux de bilirubine libre et un ictère sévère.
Le syndrome du Bélier ou la jaunisse survient chez 1 à 2 % des enfants suivant un régime naturel. Il peut apparaître dans la première semaine de vie (jaunisse précoce) ou apparaître à 1-7 semaines (jaunisse tardive), qui persiste pendant 14-4 semaines. Dans la physiopathologie de ce syndrome, la présence d'hormones œstrogènes dans le lait maternel est expliquée, et chez les nourrissons allaités, le métabolisme de la bilirubine est perturbé par l'action des hormones.
Les facteurs de risque de développement de la jaunisse chez les nourrissons nourris naturellement comprennent la séparation tardive du méconium, la fausse couche tardive du cordon ombilical et la stimulation de l'accouchement artificiel. Les conséquences d'une telle jaunisse sont positives dans toutes les situations.
Ictère nucléaire et encéphalopathie à bilirubine
Au fur et à mesure que la quantité de bilirubine non liée continue d'augmenter, elle traverse lentement la barrière hémato-encéphalitique et endommage les noyaux basaux des cellules cérébrales, entraînant une maladie dangereuse appelée encéphalopathie bilirubine.
Les symptômes d'intoxication à la bilirubine dans la clinique de la maladie sont: fatigue, apathie, somnolence, pleurs monotones, vomissements. Les symptômes typiques de l'ictère nucléaire sont : raideur des muscles du cou, spasmes musculaires, agitation intermittente, élévation du larynx, troubles réflexes, nystagmus, bradycardie, convulsions tel que. Cet état pathologique dure de quelques jours à quelques semaines, au cours desquelles il y a des dommages irréversibles au système nerveux central. L'état de l'enfant s'améliore après 2-3 mois, mais c'est un "mensonge", et à 3-5 mois, l'enfant commence à développer des complications neurologiques: BSF (DSP), ZPR, surdité et autres.
Diagnostic de la jaunisse chez les nourrissons
La jaunisse est diagnostiquée par un néonatologiste ou un pédiatre à la maternité dès la naissance du bébé. L'échelle de Kramer est utilisée pour évaluer le degré de jaunisse :
- Grade I - ictère sur le visage et le cou (bilirubine 80 μmol / l);
- Grade II - la jaunisse se propage à l'ombilic (bilirubine 150 μmol / l);
- Grade III - la jaunisse se propage au genou (bilirubine 200 μmol / l);
- Grade IV - la jaunisse se propage au visage, au torse, aux bras et aux jambes (300 μmol / l);
- Le grade V correspond à la jaunisse dans tout le corps (taux de bilirubine 300 μmol/l).
Dans la détection de la jaunisse chez les nourrissons, des tests sanguins généraux, des tests biochimiques sanguins, le groupe sanguin de la mère et de l'enfant, le test de Coombs, le PTI, une analyse d'urine générale, des tests hépatiques sont effectués. Lorsqu'une hypothyroïdie est suspectée, la quantité d'hormones thyroïdiennes T3, T4, TTG est vérifiée. L'infection intra-utérine est détectée à l'aide des tests IFA et PSR. Afin de détecter la jaunisse mécanique, des tests tels que l'échographie hépatique, la cholangio-IRM, la FGDS, la radiographie abdominale sont effectués. Un chirurgien pédiatrique et un gastro-entérologue sont également requis.
Traitement de la jaunisse chez les nourrissons
Pour réduire la jaunisse et éliminer l'hyperbilirubinémie, chaque enfant doit être allaité, de préférence au moins 8 à 12 fois par jour.
Les enfants voient leur apport hydrique quotidien augmenté de 10 à 20 % et des entérosorbants sont prescrits. Si l'hydratation orale n'est pas possible : traitement par perfusion - du glucose, du sérum physiologique, de l'acide ascorbique, de la cocarboxylase, des vitamines B et C sont administrés par voie intraveineuse. Le phénobarbital peut être utilisé pour stimuler la liaison à la bilirubine.
Le moyen le plus efficace de traiter l'hyperbilirubinémie non liée est la photothérapie. Dans ce cas, la bilirubine non liée semble être soluble dans l'eau.
L'ictère hémolytique est traité par des transfusions sanguines, une hémosorption et une plasmaphérèse. Tout ictère néonatal nécessite un traitement de la maladie sous-jacente.
Conséquences et prévention de la jaunisse chez le nourrisson
L'ictère transitoire chez les nourrissons est généralement simple. Cependant, à la suite d'une perturbation du mécanisme d'adaptation, l'état physiologique peut devenir pathologique. Les enfants atteints d'ictère pathologique sont examinés et enregistrés par un pédiatre et un neurologue pédiatrique locaux.