Interaktion von Genen
Planen.
1. Arten der Geninteraktion.
2. Komplementäre Wirkungen von Genen.
3. Epistasis-Effekt von Genen.
4. Modifikatorwirkung von Genen.
1) Während des Studiums der Mendelschen Gesetze haben wir gesehen, dass ein Gen ein Merkmal produziert. Aber in einigen Fällen stellte sich heraus, dass das Ergebnis der Kreuzung nicht das gleiche war wie unter Mendelschen Bedingungen. Denn in einigen Fällen wurde festgestellt, dass ein Charakter das Ergebnis der Interaktion von zwei oder mehr Genen ist und umgekehrt mehrere Charaktere unter Beteiligung eines Gens auftreten. Dies wirkt sich definitiv auf das Verhältnis der Trennung von Zeichen in Hybriden aus. Daher betrachtet Har den Genotyp eines Organismus nicht als eine Reihe von Genen, die in nicht verwandtem alloX erhalten wurden. Die Interaktion von Genen bedeutet nicht die physische Interaktion von Genen, sondern die Interaktion ihrer primären und sekundären Produkte im Prozess der Charakterentwicklung.
Geninteraktionen können in allelische und nicht-allelische Geninteraktionen unterteilt werden.
Die Interaktion allelischer Gene tritt in den Formen der vollständigen Dominanz, partiellen Dominanz, Superdominanz und Kodominanz auf. Vollständige Dominanz - bei allen heterozygoten Hybriden manifestiert sich das Zeichen nur eines Allels vollständig und das Zeichen des zweiten Allels erscheint nicht.
Bei unvollständiger Dominanz kann das dominante Gen sein Merkmal nicht vollständig ausdrücken. Wenn das Merkmal vorherrschend erscheint, erscheint das dominante Merkmal nicht in den heterozygoten Hybriden der ersten Generation.
Ultra-Dominanz ist eine stärkere Manifestation des Merkmals bei Heterozygotie des dominanten Allels - Aa, im Vergleich zu Homozygotie - AA.
Kodominanz ist das Auftreten von Zeichen, die für beide Allele in einem heterozygoten Organismus spezifisch sind.
Normalerweise produziert jedes Gen unabhängig voneinander ein Merkmal. Aber in einigen Fällen wird das Allel eines Gens nicht in der unabhängigen Manifestation des Merkmals gefunden, und das zweite Gen kann eine Wirkung haben. Drei Arten von Wirkungen nichtallelischer Gene wurden gut untersucht: Komplementarität, Epistase und Polymorphismus.
2) Komplementarität ist die Tatsache, dass nicht-allelische Gene jeweils einzeln ein Merkmal erzeugen und zusammen ein anderes Merkmal erzeugen. Bei der Komplementarität beträgt die Trennung der Zeichen in den Hybriden der zweiten Generation 9:3:3:1 oder 9:7 oder 9:3:4.
Komplementäre Wirkungen von Genen können unterschiedlich sein. Wenn zum Beispiel weißblütige Kichererbsen gekreuzt werden, erscheinen rotblütige Kichererbsen, wenn eine schwarze ( AAvv ) Maus mit einer Albino ( aaVV ) Maus gekreuzt wird, und schließlich sehen wir das Entstehen verschiedenfarbiger kugelförmiger Vertiefungen.
Wenn unterschiedliche Ursprünge (AAvv und aaVV), aber sphärische Poren gekreuzt werden, werden nur Flanschporen (AaVv) in F1 gebildet, und die Trennung in F2 ist 9:6:1, d. h. 9 Flansch-, 6 Kugel-, 1 Kleine Löcher werden gebildet. In diesem Fall erzeugt jedes der dominanten komplementären Gene einen kugelförmigen Hohlraum in alloX, und zwei komplementäre dominante Gene interagieren, um einen flanschförmigen Hohlraum zu erzeugen. Als Ergebnis der Wechselwirkung rezessiver Allele dieser Gene entwickelt sich die Chuzinchok-Höhlung (AAVV).
In den Zellen von Säugetieren wird ein spezielles Oxil, also Interferon, gegen das Virus produziert. Die Produktion von Interferon hängt von der komplementären Wirkung zweier nichtallelischer Gene ab. Eines dieser Gene befindet sich auf dem zweiten Chromosom und das andere auf dem fünften Chromosom.
Im Hämoglobin von Erwachsenen gibt es vier Polypeptidketten, die jeweils vom alloX-Gen kontrolliert werden. An der Synthese des Hämoglobinmoleküls sind also vier komplementäre Gene beteiligt.
3) Epistase – Dominanz der Wirkung eines Gens über die Wirkung eines anderen Gens, das kein Allel dafür hat. Aber in einigen Fällen kann Epistase unter dem Einfluss eines rezessiven Gens auftreten, daher wird die Wirkung der Epistase von Genen in zwei unterteilt, d.h. dominant und rezessiv. Bei dominanter Epistase kann das zweite dominante Gen unter dem Einfluss eines dominanten Gens kein Merkmal hervorbringen (A > V). Bei rezessiver Epistase kann das dominante Gen unter dem Einfluss des rezessiven Gens kein Merkmal hervorbringen (a>D). Ein Gen, das seine Eigenschaft manifestiert, indem es den Einfluss eines Gens unterdrückt, das kein Allel hat, wird als epistatisches Gen bezeichnet, und ein Gen, das seine Eigenschaft nicht manifestieren kann, wird als hypostatisches Gen bezeichnet.
Epistasis-Effekte von Genen wurden bei Pferden gut untersucht. Wenn ein graues Pferd (SSvv) mit einem schwarzen Pferd (ssVV) gekreuzt wird, ist der Genotyp der Hybriden der ersten Generation SsVv, und alle werden grau sein. Die graue Färbung der Hybriden zeigt die Dominanz des S-Gens gegenüber dem V-Gen an. Wenn Hybriden der ersten Generation gekreuzt werden, werden in der zweiten Generation die Merkmale dieses Phänotyps im Verhältnis 12:3:1 getrennt. Alle Hybriden mit dominantem S-Gen sind grau, Hybriden mit V-Genen sind schwarz und Hybriden mit beiden rezessiven Allelen sind violett. In einigen Fällen kann bei dominanter Epistase die Trennung von Zeichen in der zweiten Generation gleich 13:3 sein. Dieses Ergebnis wird beispielsweise bei der Kreuzung von Hühnern (CCII und ccii) erzielt. Bei rezessiver Epistase ist die Trennung im Verhältnis 9:3:4.
4) Polymerismus ist das Auftreten eines Charakters unter dem Einfluss mehrerer nicht-allelischer Gene. Die von solchen polymeren Genen produzierten Merkmale werden als polymere Gene betrachtet. Polymere Gene werden normalerweise durch einen einzelnen Buchstaben dargestellt, dh A1, A2, A3, A4 usw. Durch die Anhäufung solcher identischer Gene in einem Organismus verstärkt sich ihre Wirkung. Ist die Gesamtzahl der Polymergene hoch, entwickelt sich die Eigenschaft des Organismus stark, ist sie niedrig, entwickelt sich diese Eigenschaft schwach. Zu Beginn unseres Jahrhunderts wurde die Entstehung von Polymerzeichen durch den schwedischen Genetiker G. Nilson-Ele (1908) verursacht, der roten und weißen Weizen kreuzte und in seiner zweiten Generation ein Zeichenverhältnis von 3: 1 erhielt, wie in monohybride Kreuzung. Aber wenn einige Weizensorten mit solchen Zeichen gekreuzt wurden, wurden die Zeichen in der zweiten Generation nicht im Verhältnis 3:1, sondern im Verhältnis 15:1 gefunden, also 15 farbige (rot) und 1 farblos (Pfeil). Farbige Weizenkörner werden in einer einheitlichen Farbe produziert, die von rötlich bis rotbraun reicht. Die dominanten Gene des roten Allels erzeugen die rote Farbe und ihre rezessiven Gene erzeugen die weiße Farbe. Wenn die Anzahl dominanter Gene abnimmt, wird der charakteristische Schinken (rote Farbe) schwächer. Mit zunehmender Anzahl dominanter Gene manifestiert sich das charakteristische Xam stärker, dies wird als kumulativer Polymorphismus bezeichnet.
In einigen Fällen können polymorphe Gene die Qualität von Merkmalen bestimmen, nicht nur die Anzahl. In diesem Fall hängt das Auftreten von Symptomen vom Vorhandensein oder der Belastung dominanter Gene ab, nicht von der Anzahl dominanter Gene, und diese Bewertung wird als nicht kumulativer Polymorphismus bezeichnet. Viele Merkmale treten unter dem Einfluss polygener Gene auf. Zum Beispiel: Wachstumsrate, Lebendgewicht, Fruchtbarkeit von Hühnern, die Menge an Milch und Fett darin, Ansammlung von Vitaminen, Geschwindigkeit biochemischer Reaktionen, Eigenschaften des Nervensystems bei Tieren usw.
Die biologische Bedeutung des genpolymeren Effekts besteht darin, dass Merkmale, die durch polygene Gene verursacht werden, stabiler und stabiler sind als diejenigen, die durch ein einzelnes Gen verursacht werden. In Abwesenheit von Polymergenen war der Organismus leicht anfällig für verschiedene Einflüsse, insbesondere mutagene Faktoren.
5) Gene, die die Wirkung von Basisgenen erhöhen oder verringern, werden als Modifikatorgene bezeichnet. Sie ändern das Vorzeichen nicht drastisch, sondern bewirken, dass seine Entwicklung gestärkt und geschwächt wird. Modifikatorgene können dominant oder rezessiv sein. Beispielsweise wurde bei einigen Mäusen festgestellt, dass diese Farbe nicht von dem Hauptgen abhängt, das ihnen eine solche Farbe verleiht, sondern von der Vielzahl (von 4 bis 10) von Modifikatorgenen. Der Einfluss von Modifikatorgenen führt zur violetten Farbe von Coramol, Chuchka, Kuy, Pferden und Pflanzenblüten. Es ist bekannt, dass die Produktion von Substanzen durch das Zusammenspiel von drei Arten von Genen reguliert wird: Strukturgene, Operatorgene und regulatorische Gene.
Gene, die die Abfolge von Aminosäuren in Polypeptiden bestimmen, werden als Strukturgene bezeichnet. Solche Gene haben die Fähigkeit, ein bestimmtes Enzym zu produzieren, und sie können die Synthese eines solchen Enzyms stoppen oder bei Bedarf fortsetzen. Eine solche Regulation wird durch Operatorgene und regulatorische Gene durchgeführt. Ein Operatorgen erhöht oder verringert die Aktivität eines Strukturgens auf Befehl eines Regulatorgens.
BÜCHER
1. Gershenzon MN Grundlegende moderne Genetik. Kiew, "Urojai", 1979.
2. Gulyaev GV-Genetik. M., "Koloss", 1984.
3. Dubinin NPGlembotsky Ya. L. Genetische Population und Selektion. M. "Wissenschaft", 1967.
4. Dubinin NP Obkhaya-Genetik. M., "Nauka", 1970.
5. Lobashev M.Ye. Genetik. M., "Koloss", 1967.
6. Lee U. Einführung in die Populationsgenetik. M., "Mir", 1967.
7. Maksudov Z.Ju. Allgemeine Genetik. T., "Ukitchich", 1980.
8. Morozov Ye.M., Tarasevich Ye.I. Anokhin VSGenetika v voprosakh i otvetax. Minsk, 1989.
9. Muntzing A. Genetik. M., "Mir", 1967.
10. Sobirov PS, Dustkulov SD Grundlagen der Genetik und Viehzucht. T., "Cocktail", 1989.
11. Sobirov PS, Dustkulov SD Praktische Ausbildung in Genetik, Samarkand, 1990.
12. Simongulyan NG, Mukhamedkhanov SR, Shafrin AN ~uza Genetik, Selektion und Zucht. T., "Cocktail", 1987.
13. Kholikov PX, Sharofiddinkhujayev N.Sh. und andere. Biologie. T., 1996.
14. Muromsev GS, Butenko RG, Tikhonenko TI, Prokofev MI Osnovu selskohozyaystvennoy biotechnologii. M., "Agropromizdat", 1990.
15. Kartel NA Bioengineering: Methoden und Möglichkeiten. Minsk, "Urojay", 1989.
16. Watson Dj., Tuz Dj., Kurtz D. Rekombinante DNA. M., "Mir", 1986.
17. Gazaryan KG Sovremennaya embryologiya v praktike. M., "Znaniye", 1989.
