Kadın genital organlarının hastalıkları çok ve çeşitlidir, bu nedenle bu bölümde ana türleri gözden geçirilmektedir.
Vulva patolojisi
Vulvada meydana gelen patolojik süreçler aşağıdaki tiplere ayrılabilir: enflamatuar süreçler, distrofik süreçler, kistler, tümörler.
Vulva iltihabı - vulvit genellikle gevşek, vulvovajinit şeklinde vajina iltihabı ile devam eder ve stafilokoklar, streptokoklar, Escherichia coli, trikomonas neden olabilir. Bazen gonokoklar, spiroketler, virüsler, mantarlar da vulvovajinite neden olur. Vulva derisinin ve mukoza zarının hasar görmesi (yırtılma, yırtılma, yaralanma) vulvovajinite yol açar. Serviksten (örneğin, kanserin aşınmakta olduğu) patolojik salgılar veya idrar enfeksiyonu da vulvovajinitin başlangıcında belirli bir rol oynar. Vulvovajinit, vulvanın mukoza zarının yanı sıra pürülan veya pürülan-seröz mukusun şişmesi ve yanması ile karakterizedir. Hastalık şiddetli olduğunda vulvada erozyonlar görülebilir. Mikroskobik incelemede nötrofilik infiltrasyon ve şişlik görülür.
Vulva distrofisi, iki ana süreci içeren vulva epitelinde tümör olmayan bir değişiklik olarak kabul edilir: 1) mukoza zarının atrofisi ve subepitelyal fibrozun başlangıcı (liken skleroz); 2) epitelin infiltrasyonu başlar ve hiperkeratoz (granüler hiperplazi) ortaya çıkar. Bu iki süreç birlikte devam edebilir ve vulvanın mukoza zarının farklı bölgelerine zarar verebilir.
Liken sklerozu kadınlarda menopoz döneminde sıklıkla görülür. Sadece vulvanın mukoza zarı değil, aynı zamanda herhangi bir yerdeki cilt de etkilenir. Patogenezi bilinmemektedir. Epidermisin sıkılaşması dermisin fibrozisi ile devam eder, dermiste mononükleer hücrelerin perivasküler inflamatuar infiltrasyonu da bulunabilir. Etkilenen alanlar, bazen birbiriyle birleşen sarımsı papüller veya papüller şeklinde görülebilir. Yüzeyleri silil veya parşömene benzer. Vulvanın tüm mukoza zarı hasar gördüğünde, labia körelir, incelir, yoğunlaşır ve bu da vajina girişinin daralmasına neden olur.
Vulvar epitelyal hiperplaziye sıklıkla hiperkeratoz eşlik eder. Epitel yumuşar, bazal ve spinöz tabakalardaki hücrelerin mitotik aktivitesi artar. Dermiste lökosit infiltrasyonu görülür. Hücre atipisi, bu tip vulva epitel hiperplazisi için karakteristik değildir. Atipik epitel hücreleri ortaya çıktığında buna displazi adı verilmelidir.
vulva tümörleri
Vulva tümörleri arasında kondilom, Paget hastalığı, karsinom (invaziv ve invaziv olmayan karsinom) yaygındır.
Vulva kondilomu iki ana biyolojik forma ayrılır: serbarik papül şeklindeki kondiloma ve keskin uçlu kondiloma. Bunlardan ilki lezyonun ikinci döneminin karakteristiğidir ve hafifçe kalkık düz bir yapı olarak görülür. Biraz daha yaygın olan kondiloma akuminat papiller yapıya sahip olabilir veya papiller büyümeler şeklinde bulunabilir. Vulvar kondilom tek veya çoklu olabilir. Çapı birkaç milimetreden birkaç santimetreye kadar değişir ve rengi soluk pembeden pembemsi kahverengiye kadar değişir.
Mikroskobik incelemede hiperplastik epitel ile kaplı villi benzeri bir bağ dokusu görülür. Akut kondilomayı ayırt eden en önemli histolojik işaret, epitel hücrelerinin sitoplazmasının perinükleer vakuolasyonu ile çekirdek polimorfizmidir (koilositoz). Bu tür hücrelerin görünümü, insan papilloma virüsü ile enfekte olduklarını gösteren patognomonik bir işaret olarak kabul edilir. Akut kondilomların ortaya çıkışının iki (6 ve 11) virüs genotipi ile ilişkili olduğu düşünülmektedir. Bu virüs cinsel yolla bulaşır, bu nedenle glans penis ve anüs çevresinde keskin uçlu kondilomlar yaygındır.
Kondiloma prekanseröz bir süreç değildir, ancak vulva ve serviksin intraepitelyal karsinomu ile birlikte bulunabilir. Kondilden izole edilen virüsün genotipi, kanser tümöründen izole edilen virüsün genotipinden farklıdır.
Vulvanın Paget hastalığı, meme Paget hastalığından çok daha az yaygındır. Genellikle vulvanın labia majorasında yer alan yoğun veya nodüler bir yapı şeklinde görülür. Yüzey bazen ülsere (aşınmış) olabilir. Paget hastalığının patognomonik histolojik bulgusu, epidermisteki yaygın anaplastik tümör hücreleridir. Yalnız veya küçük gruplar halinde olabilirler. Çekirdeğin etrafında açık renkli bir flanş vardır. Bu hücreler uzun süre epidermiste kalır. Paget hücreleri subepitelyal tabakaya geçerse (istila), hastalığın nedeni çok daha kötüdür.
Vulvanın noninvaziv karsinomu veya in situ karsinomu. Bu tümör aynı zamanda Bowen hastalığı olarak da adlandırılır ve makroskobik olarak, büyük veya küçük dudaklarda, klitoris yakınında veya perianal bölgede görülebilen kutanöz bir lökoplaki veya pullu renkli papüle benzer. Mikroskobik yapı farklıdır. Bazı durumlarda epitel içindeki hücrelerin bir dereceye kadar atipi geçirdiği ve epitelin bazal tabakasında normal mitoz sayısının arttığı görülebilir. Birincil vakalarda, hücre atipi ve anaplazi keskin bir şekilde ifade edilir. Patolojik mitozlar da meydana gelir. Bununla birlikte, epitelyal tümör hücreleri dermise göç etmez.
Bu tümörün klinik seyri, makro ve mikroskobik yapısı kadar farklıdır. Vakaların yüzde 5-10'unda, özellikle yaşlı kadınlarda veya bağışıklığı baskılanmış hastalarda tümör kötü huylu hale gelir. İlk durumlarda, onu kaybetmek de mümkündür. Herpes simpleks virüsünün, servikal tümörün oluşumunda olduğu kadar vulvar tümör oluşumunda da belirli bir rol oynadığına inanılmaktadır.
Vulvanın invaziv kanseri nadirdir ve çoğunlukla 50 yaşın üzerindeki kadınlarda görülür. Çoğu durumda, vulvanın kondilomları ve atrofik süreçleri ile birlikte kaybolmaya devam eder. İnvaziv kanserlerin çoğu skuamöz hücreli karsinomlardır. Melanokarsinom, adenokarsinom, bazal hücreli kanser görülür. Skuamöz hücreli karsinom, gelişmekte olan bölgede küçük, hafif kabarık bir nodül olarak görülür. Daha sonra utangaç bölge ağrıyor. Mikroskobik incelemede keratohyalin dikenli iyi pullu hücreler görülür. Bu tip tümör çok erken metastaz yapar. İnvaziv vulva kanseri etiyolojisinde basit herpes virüsü ve papilloma virüsünün büyük önem taşıdığı düşünülmektedir.
Lin patolojisi
Vajinanın soliter bir enfeksiyonu nadirdir. Vajinada başlayan patolojik süreçlerin çoğu ikincil bir şekilde gelişir ve vulva, serviks, rektum ve vulva patolojisi ile ilişkilidir. Vajinanın birincil hastalıkları arasında şunlar sayılabilir: rahim anomalileri, vajinit, birincil tümörler.
Dalağın tamamen yokluğu (dalak aplazisi), dalağın çatallanması, dalağın iki bölümü ve Gartner kanalının kistleri gibi dalağın pek çok konjenital anomalisi yoktur.
Vajinit - yani vajinal zarın iltihaplanması - çoğunlukla ergenlerde veya vulvit (vulvovajinit) olan gençlerde görülür. Vajinitin etken maddeleri herpes simpleks virüsü, gonokoklar, trikomonadlar, kandida, klamidyadır. Vajinitte nedenine bağlı olarak mukoza zarında eritem, yüzeysel erozyon görülür. Yaygın herpes virüsünün neden olduğu vajinitte, mukoza zarında ince sıvı ile dolu fragmanlar vardır, bunlar yırtıldığında mukoza zarında aşınmalar meydana gelir. Mantarların neden olduğu vajinit, çürümüş süte benzer bir akıntı ile karakterizedir, trikomoniyazda eksüda doğası gereği köpüklüdür ve sarı-yeşil bir renge sahiptir. Spesifik vajinitte vajinal mukozada karakteristik bir granülomatöz inflamasyon başlar. Kronik nonspesifik vajinitte mukoza zarının atrofisi görülür.
Karaciğer tümörleri, özellikle iyi huylu tümörler (fibromiyom, adenoz, papillom, hemanjiyom) nadirdir. Tehlikeli tümörler arasında skuamöz hücreli kanser, adenokarsinom (skuamöz hücreli adenokarsinom) vardır. Cüzzam tümörleri, vakaların sadece yüzde 2-3'ünde doğası gereği birincildir ve genellikle bellerinde ve anneleri hamilelik sırasında dietilstilbestrol hormonu alan kadınlarda görülür. Bu tümör bazen 30-40 yıl sonra ortaya çıkar. İkincil tümörler arasında koryonepitelyoma, vajinadaki sarkom bulunur.
Servikal patoloji
Rahim ağzında doğuştan anomaliler, enflamatuar süreçler ve tümörlerin yaygın olduğu çeşitli patolojik süreçler meydana gelebilir. Serviksin kötü huylu tümörlerinin vakaların yüzde 5'inde kadınların ölümüne neden olduğu belirtilmelidir. Serviksin konjenital anomalileri arasında hipoplazi, çatallanma (çoğu zaman bu anomali uterusun çatallanması ile birlikte ortaya çıkar), servikste kistlerin varlığı yer alır. Ayrıca rahim ağzında atrezi ve darlık da görülür, bu da rahim ağzının daralmasına veya tamamen kaybolmasına neden olur. Servikal efasman kısırlığa veya hematoma neden olabilir.
servisit
Servisit - serviksin mukoza zarının iltihabı - spesifik ve spesifik olmayan tiplere ayrılır. Spesifik tipler arasında yaralar, siğiller ve tüberküloz ile servisit bulunur. Spesifik olmayan servisite genellikle Escherichia coli, streptokoklar ve stafilokoklar neden olur. Örneğin serviks patolojisinde servikal rüptür, hipoöstrojenemi ve hiperöstrojenemi enstrümanlarla yapılan muayene şaftında belli bir öneme sahiptir.
Spesifik olmayan servisit akut veya kronik olabilir. Akut servisitin etken maddesi streptokok veya stafilokoktur. Bu durumda, endoserviksin mukoza zarının ve bezlerinin (endoservisit) yüzey katmanlarında iltihaplanma süreci meydana gelir. Farinks iltihaplanır ve şişer.
Kronik servisitte, süreç ekzoservikse de uzanır. Mukoza zarının hafifçe kayması ve şişmesi ile başlar. Silindirik epitelden çok katmanlı düz epitele geçiş noktasında (servikal kanalın çıkış deliğinin yakınında), mukoza zarı granüler bir renge sahiptir. Enflamatuar süreç önemli olduğunda, erozyonlar ve ülserler görünebilir. Bu gibi durumlarda değişmemiş açık pembe mukoza zarında tam kıpkırmızı renkli alanlar görülebilir. Endoservikal epitelin mikroskobik incelemesi, polimorf nükleer lökositlerle karışık monositik infiltrasyonu gösterir. Burada, inflamatuar infiltrat serviksin (endoserviks) mukoza zarına geçebilir ve mukoza bezlerine yayılabilir. Kronik inflamasyon uzun süre devam ettiğinde epitel tam metaplazi ve hatta displazi ile karşılaşabilir.
Histolojik değişikliklere göre, iki tür erozyon ayırt edilir: 1) tabanı granülasyon dolgusundan oluşan gerçek erozyon ve 2) ekzoserviksin çok katmanlı epitelindeki hücrenin doldurulduğu yanlış erozyon silindirik epitel ile. Aynı zamanda servikal kanalın boşaltma deliğinin çevresinde açık gri toplar görülmektedir (Şek. 72). Servisit durumunda, endoservikal bezler bazen genişler ve irin veya koloidal sıvı ile dolu kistler oluşur (ovulla Nabothi). İlk erozyonlarda silindirik epitel ile döşeli papiller tümörler görülür. Bazı durumlarda, erozyonların kenarlarında çok loblu yassı epitel belirir, bezlerin kanallarını istila eder ve silindirik epiteli yer değiştirir, bu da skuamöz hücreli karsinomla karıştırılabilir. Lenfoid foliküller bazen serviksin mukoza zarının kronik iltihaplanmasında (foliküler servisit) ortaya çıkar.
Servisit kendi başına kanser öncesi bir süreç olarak kabul edilmez, ancak epitel displaziye uğrarsa ve içinde yanlış erozyonlar meydana gelirse, kanser öncesi bir hastalık olarak kabul edilebilir. İltihaba bağlı olarak rahim ağzı zarının şişmesi veya yırtılan bölgelerin skarlaşması sonucu rahim ağzı zarı boşluğa dönüşebilir, buna ektropion denir.
Rahim ağzı tümörleri
Serviks tümörleri çok farklıdır. Bununla birlikte, polipler ve skuamöz hücreli karsinomlar yaygındır ve bu bölümde onlara bakacağız.
Polipler kadınların yüzde 2-5'inde görülür ve bazen mukusun dışarı sızmasına neden olabilir. Genellikle endoservikal kanalda oluşurlar. Çapı 3 cm'ye kadar yarım küre veya küresel bir yapı şeklinde dişi olabilir. Bazen rahim kanalında belirerek rahim ağzının şişmesine veya iltihaplanmasına neden olur. Polipler yumuşak olmaları ile karakterize edilirler. Mikroskobik inceleme, genişlemiş endoservikal bezleri olan fibromiksomatoz bir stroma gösterir. Poliplerin epiteli silindiriktir ve mukus üretir. Kronik inflamasyonun başlangıcında silindirik epitel çok katlı yassı bir epitele dönüşerek ülsere dönüşebilir. Malignite nadirdir.
Rahim ağzı kanseri
Rahim ağzı kanseri, kadınlarda ölüm nedeni açısından en tehlikeli 7-8. sıradaki tümördür. Bu kanser invaziv veya karsinom in situ olabilir. Çoğu intraepitelyal kanser 30'lu yaşlarındaki kadınlarda görülürken, invaziv kanserler 40'lı yaş ve üzerindeki kadınlarda görülür.
Cinsel hayata erken başlamak, çok kişiyle cinsel ilişkiye girmek rahim kanserinin başlaması için risk faktörü olarak kabul ediliyor. Bu kanser, sosyo-ekonomik düzeyi düşük ve fuhuşun yaygın olduğu ülkelerde daha yaygındır. Çoğul gebeliklerde ve eşi sünnet olmayan kadınlarda görülür.
Etiyoloji ve patogenez. Rahim ağzı kanserinin nedenleri hala bilinmemektedir. Birçok bilim adamı, herpes simpleks virüsü (tip II) ile insan papilloma virüsünün ilişkili olduğuna inanmaktadır. İnsan papilloma virüsü genotipleri 6 ve 11'in neden olduğu kondilomlar, kanser öncüleri olarak kabul edilir. Bu virüsün ana genotipleri, belirli kanserlerin ve displazilerin gelişiminde de önemlidir: 16, 18, 31. virüsler her zaman etiyolojik bir faktör değildir.
Kanserin ilerlemesinde birkaç temel farklılık vardır. Evre I, servikal epitelyumun hafif displazisi veya düz kondilom ile karakterizedir. Farklı boyutlarda polimorf çekirdekli hücreler, evre II'de ortaya çıkar. Bununla birlikte, mitozlar genellikle normal olarak görünür, ancak bazal tabakada görülebilir. Orta derecede displazi görünümü bu değişikliklerden oluşur. Serviks epitelinin birinci ve ikinci tabakasında gözlenen yapısal değişiklikler kademelidir. Kanserin III. evresinde displazi önemli bir düzeye ulaşır ve hücre atipikliği artar. Polimorfiktirler, çekirdekleri hiperkromiktir, epitel bütünlüğünü kaybetmişlerdir. Her durumda, hem normal hem de patolojik mitozlar görülebilir, hatta epitel yüzey tabakasının hücrelerinde bulunurlar. Ancak atipik hücreler stromaya göç etmez, ancak "in situ kanser" (epitel içinde kanser) oluşturur. Sürecin bir sonraki aşaması IV, invaziv kanser olarak kabul edilir, gelişimi, aşama I dahil olmak üzere birkaç yıl (10-15 yıl) sürer.
Patolojik anatomi. Displazi ve kanser sıklıkla kolumnar epitelin çok katlı skuamöz epitele dönüştüğü noktada, yani foramen çukuru çevresinde meydana gelir. Epitel kanseri, evre III'te bile gözle tespit edilebilir. Erken biyopsi bu kanser türünü tespit edebilir.
İnvaziv kanser üç farklı şekilde görülebilir: 1) lentiküler kanser, 2) ülserasyon (tümör merkezinin nekrozunun neden olduğu bir yara), 3) endofitik olarak büyüyen ve alttaki stromayı istila eden infiltratif kanser. İnvaziv kanser, çevre doku ve organlara (serebral kolon, rektum, küçük dil) kolayca büyüyebilir ve idrar yolunu tıkayabilir. Daha sonra lenfojen ve hematojen metastazlar ortaya çıkar ve kanser para-aortik lenf düğümlerine, akciğerlere, kemiklere ve karaciğere de yayılabilir. Histolojik yapı açısından serviksin skuamöz hücreli karsinomu sıklıkla görülür (vakaların yüzde 95'inde), nadir durumlarda adenokarsinom görülür.
Klinik tablo. Evre I intraepitelyal kanser asemptomatiktir ve kolposkopi sırasında saptanabilir. İnvaziv kansere bazen vajinal akıntı, beyaz akıntı, genital siğiller durumunda ağrı ve idrar retansiyonu eşlik eder. Palpasyon ve ayna muayenesi ile kanseri bulmak kolaydır. Teşhisi doğrulamak için biyopsi gereklidir.
Rahim ağzı kanserinin yerel komplikasyonları - her iki üreterin sıkışması ve tıkanması, kanserin pelvis veya rektuma delinmesi - genellikle ölüm nedenidir. Hastalığın nedeni, kanserin kaynağına ve ülkedeki tedaviye bağlıdır. Örneğin, intraepitelyal kanser (evre O) doğrudan ölüm nedeni değilse, evre IV için hayatta kalma oranı %10'dur.
