Взаимодействие генов
Строить планы.
1. Типы взаимодействия генов.
2. Дополнительные эффекты генов.
3. Эпистазный эффект генов.
4. Модификаторный эффект генов.
1) При изучении законов Менделя мы увидели, что один ген дает один признак. Но в ряде случаев результат скрещивания оказывался не таким, как в менделевских условиях. Потому что в ряде случаев было установлено, что один признак является результатом взаимодействия двух и более генов, и наоборот, несколько признаков появляются при участии одного гена. Это определенно влияет на соотношение разделения признаков у гибридов. Поэтому Хар не считает генотипом организма совокупность генов, полученных в неродственном alloX. Взаимодействие генов означает не физическое взаимодействие генов, а взаимодействие их первичных и вторичных продуктов в процессе развития признаков.
Взаимодействия генов можно разделить на аллельные и неаллельные.
Типы взаимодействия генов
аллельные взаимодействия генов неаллельные взаимодействия генов
полное доминирование полудоминирование ультрадоминирование кодоминирование комплементарный эпистаз полимерия
Взаимодействие аллельных генов происходит в формах полного доминирования, частичного доминирования, супердоминирования и кодоминирования. Полное доминирование – у всех гетерозиготных гибридов полностью проявляется признак только одного аллеля, а признак второго аллеля не проявляется.
При неполном доминировании доминантный ген не может полностью проявить свой признак. При проявлении признака с преобладанием доминантный признак не проявляется у гетерозиготных гибридов первого поколения.
Ультрадоминирование – более сильное проявление признака в случае гетерозиготности по доминантному аллелю – Аа, по сравнению с гомозиготностью – АА.
Кодоминантность – это появление в гетерозиготном организме признаков, характерных для обоих аллелей.
Обычно каждый ген независимо производит один признак. Но в ряде случаев аллель одного гена не обнаруживается в самостоятельном проявлении признака, и второй ген может оказывать влияние. Хорошо изучены три типа эффектов неаллельных генов: комплементарность, эпистаз и полиморфизм.
2) Комплементарность — это тот факт, что каждый неаллельный ген производит признак по отдельности, а вместе — другой признак. По комплементарности разделение признаков у гибридов второго поколения 9:3:3:1, или 9:7, или 9:3:4.
Комплементарные эффекты генов могут быть различными. Например, при скрещивании белоцветкового нута появляется красноцветковый нут, при скрещивании черной (AAvv) мыши с альбиносной (aaVV) мышью и, наконец, мы видим появление разноцветных сферических полостей.
При скрещивании пор разного происхождения (AAvv и aaVV), но сферических пор, в F1 образуются только фланцевые поры (AaVv), а разделение в F2 составляет 9:6:1, т.е. образуются 9 фланцевых, 6 сферических, 1 маленькое отверстие. В этом случае каждый из доминантных комплементарных генов создает сферическую полость в alloX, а два комплементарных доминантных гена взаимодействуют, создавая полость в форме фланца. В результате взаимодействия рецессивных аллелей этих генов развивается полость чузинчок (aavv).
В клетках млекопитающих против вируса вырабатывается особый оксил - интерферон. Производство интерферона зависит от комплементарного эффекта двух неаллельных генов. Один из этих генов расположен на второй хромосоме, а другой — на пятой.
В гемоглобине взрослых имеется четыре полипептидные цепи, каждая из которых контролируется геном alloX. Итак, в синтезе молекулы гемоглобина участвуют четыре комплементарных гена.
3) Эпистаз – преобладание действия одного гена над действием другого гена, не имеющего к нему аллеля. Но в ряде случаев эпистаз может возникать под влиянием рецессивного гена, поэтому действие эпистаза генов делится на два, т. е. доминантный и рецессивный. При доминантном эпистазе под влиянием одного доминантного гена второй доминантный ген не может дать признак (А > V). При рецессивном эпистазе доминантный ген под влиянием рецессивного гена не может дать признак (а>D). Ген, который проявляет свой признак за счет подавления влияния гена, не имеющего аллеля, называется эпистатическим геном, а ген, который не может проявить свой признак, называется гипостатическим геном.
Влияние генов на эпистаз хорошо изучено у лошадей. При скрещивании серой лошади (SSvv) с вороной лошадью (ssVV) генотип гибридов первого поколения будет SsVv, и все они будут серыми. Серая окраска гибридов указывает на доминирование гена S над геном V. При скрещивании гибридов первого поколения во втором поколении признаки этого фенотипа расходятся в соотношении 12:3:1. Все гибриды с доминантным геном S — серые, гибриды с генами V — черные, а гибриды с обоими рецессивными аллелями — пурпурные. В некоторых случаях при доминантном эпистазе разделение признаков во втором поколении может быть равно 13:3. Например, такой результат получается при скрещивании кур (CCII и ccii). При рецессивном эпистазе разделение находится в соотношении 9:3:4.
4) Полимерия – появление одного признака под влиянием нескольких неаллельных генов. Признаки, продуцируемые такими полимерными генами, считаются полимерными генами. Полимерные гены обычно обозначаются одной буквой, т.е. А1, А2, А3, А4 и т. д. В результате накопления таких одинаковых генов в одном организме их действие усиливается. Если общее число полимерных генов велико, то признак организма развивается сильно, если мало, то этот признак развивается слабо. В начале нашего века появление полимерных признаков было сделано шведским генетиком Г. Нильсон-Эле (1908), который скрестил красную и белую пшеницу и получил соотношение признаков 3:1 во втором их поколении, как у моногибридное скрещивание. Но при скрещивании некоторых сортов пшеницы с такими признаками во втором поколении признаки встречались не в соотношении 3:1, а в соотношении 15:1, т. е. 15 окрашенных (красные) и 1 бесцветный (стрелка). Окрашенные зерна пшеницы имеют однородный цвет от красноватого до красновато-коричневого. Доминантные гены красного аллеля дают красный цвет, а их рецессивные гены - белый. По мере уменьшения количества доминантных генов характерный Хэм (красный цвет) становится слабее. С увеличением числа доминантных генов характерный Xam проявляется сильнее, это называется кумулятивным полиморфизмом.
В некоторых случаях полиморфные гены могут определять качество признаков, а не только их количество. В этом случае появление симптомов зависит от наличия или нагрузки доминантных генов, а не от количества доминантных генов, и такая оценка называется некумулятивным полиморфизмом. Многие признаки появляются под влиянием полигенных генов. Например: скорость роста, живая масса, плодовитость цыплят, количество молока и жира в ней, накопление витаминов, скорость биохимических реакций, особенности нервной системы у животных и др.
Биологическое значение генополимерного эффекта состоит в том, что признаки, обусловленные полигенными генами, более стабильны и стабильны, чем признаки, обусловленные одним геном. В отсутствие полимерных генов организм легко поддавался различным воздействиям, особенно мутагенным факторам.
5) Гены, увеличивающие или уменьшающие действие основных генов, называются генами-модификаторами. Они не меняют кардинально знак, но вызывают его развитие то усиливая, то ослабляя. Гены-модификаторы могут быть доминантными или рецессивными. Например, у некоторых мышей установлено, что эта окраска зависит не от основного гена, придающего им такую окраску, а от кратности (от 4 до 10) генов-модификаторов. Влияние генов-модификаторов приводит к пурпурной окраске корамола, чучки, куя, лошадей, цветков растений. Известно, что продукция веществ регулируется взаимодействием трех типов генов: структурных, операторных и регуляторных.
Гены, определяющие последовательность аминокислот в полипептидах, называются структурными генами. Такие гены обладают способностью продуцировать определенный фермент, и при необходимости они могут останавливать синтез такого фермента или продолжать его. Такая регуляция осуществляется генами-операторами и генами-регуляторами. Ген-оператор увеличивает или уменьшает активность структурного гена по указанию гена-регулятора.
КНИГИ
1. Гершензон М.Н. Основы современной генетики. Киев, "Урожай", 1979.
2. Гуляев Г.В. Генетика. М., «Колосс», 1984.
3. Дубинин Н. П. Глемботский Я. Л. Генетика популяции и селекции. М. «Наука», 1967.
4. Дубинин Н.П. Обхая генетика. М., «Наука», 1970.
5. Лобашев М.Е. Генетика. М., «Колосс», 1967.
6. Ли У. Введение в популяционную генетику. М., "Мир", 1967.
7. Максудов З.Ю. Общая генетика. Т., "Укичич", 1980.
8. Морозов Е.М., Тарасевич Е.И., Анохин В.С.Генетика в вопросах и ответах. Минск, 1989 год.
9. Мюнцинг А. Генетика. М., "Мир", 1967.
10. Собиров П.С., Дусткулов С.Д. Основы генетики и селекции животноводства. Т., «Коктейль», 1989.
11. Собиров П. С., Дусткулов С. Д. Практические занятия по генетике, Самарканд, 1990.
12. Симонгулян Н.Г., Мухамедханов С.Р., Шафрин А.Н. Муза генетики, селекции и селекции. Т., «Коктейль», 1987.
13. Холиков П.Х., Шарофиддинхуджаев Н.Ш. и другие. Биология. Т., 1996.
14. Муромцев Г.С., Бутенко Р.Г., Тихоненко Т.И., Прокофьев М.И. Основу сельскохозяйственной биотехнологии. М., «Агропромиздат», 1990.
15. Картель Н.А. Биоинженерия: методы и возможности. Минск, "Урожай", 1989.
16. Уотсон Дж., Туз Дж., Курц Д. Рекомбинантная ДНК. М., "Мир", 1986.
17. Газарян К.Г. Современная эмбриология в практике. М., «Знание», 1989.
